主要依靠末梢血涂片检查。间日疟原虫用磷酸氯喹和磷酸伯氨喹治疗，恶性疟原虫用氯喹治疗，氯喹抗性菌株用青蒿素、奎宁、咯萘啶、磺胺多辛和乙胺嘧啶的组合治疗。
疟原虫是疟疾的病原体。疟原虫的主要致病阶段是精神分裂症的红细胞内阶段。致病性与入侵昆虫的种类、数量以及人体的免疫状况有关。 1、潜伏期是指疟原虫侵入人体到出现临床症状之间的时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫繁殖所需的时间。经数代卵裂达到一定数量。潜伏期的长短与进入人体的原虫菌株、子孢子的数量以及机体的免疫力密切相关。恶性疟的潜伏期为7至27天；疟疾疟疾的潜伏期为18至35天；卵形疟的潜伏期为11至16天；间日疟短潜伏期为1125天，长潜伏期为612个月或更长。对我国河南、云南、贵州、广西、湖南等省的志愿者多次感染间日疟原虫子孢子的实验观察表明，各地的间日疟原虫有长潜伏期型和短潜伏期型两种类型，且两种类型的发生情况均相同。孵化期短的比例从北向南呈增加趋势。由输血感染引起的疟疾一般潜伏期较短。 2. 疟疾发作（阵发性） 疟疾的典型发作特点是连续三个阶段的寒战、高烧和出汗。此次发作是由红细胞内精神分裂症的增殖引起的。经过几代红细胞内分裂增殖后，血液中原虫的密度达到发热阈值（阈值）。例如，间日疟原虫为10~500/#181;l血，恶性疟原虫为500~1300/#181;l血。红细胞内成熟裂殖体使红细胞破裂后，大量裂殖子、原虫代谢产物和红细胞碎片进入血流，其中一些被巨噬细胞和中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原。它与疟原虫的代谢产物一起作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发烧。随着血液中的刺激物被吞噬、降解，身体大汗淋漓，体温逐渐恢复正常，身体进入发作间期。由于红细胞内分裂样增殖是癫痫发作的基础，因此癫痫发作是周期性的，并且该周期与红细胞内分裂增殖周期一致。间日疟和卵形疟的典型发作每隔一天发生一次；疟疾每两天发作一次；恶性疟疾每36 至48 小时发作一次。如果寄生性疟疾寄生虫的增殖不同步，发作的间隔就会不规则，例如在患者中首次发作。当不同种类疟原虫混合感染或不同批次同一种类疟原虫重复感染时，发作往往不典型。疟疾发作的次数主要取决于患者是否得到适当的治疗以及人体免疫力增加的速度。随着人体对疟原虫的免疫力逐渐增强，大量原虫被消灭，攻击即可自行停止。 3疟疾的复发和复发。初次疟疾发作停止后，如果患者没有再次感染，在一定条件下，体内残留的少量红细胞内疟原虫可能会重新繁殖，称为疟疾复发。复燃与宿主抵抗力和特异性免疫力下降以及疟原虫抗原变异有关。疟疾复发是指初发疟疾的患者已经消除了红细胞内疟原虫寄生虫，并且没有被蚊媒感染。数周至一年多后，疟疾再次发作，称为复发。复发的机制尚未明确阐明。其中，子孢子休眠学说认为，疟疾发作是由于肝细胞内休眠孢子的恢复以及裂殖子发育并释放成红细胞进行繁殖而引起的。恶性疟原虫和三日疟原虫没有延迟的子孢子，因此只会重新点燃而不会复发。间日疟原虫和卵形疟原虫都有复发和复发的情况。 4.贫血：疟疾多次发作后可能会出现贫血，尤其是恶性疟。孕妇和儿童最为常见，流行地区的高死亡率与严重贫血有关。
引起贫血的原因除疟原虫直接破坏红细胞外，还与以下因素有关：脾功能亢进，吞噬大量正常红细胞。 免疫病理损伤。当疟原虫寄生红细胞时，它会暴露红细胞中隐藏的抗原，刺激人体产生自身抗体，导致红细胞被破坏。另外，宿主产生特异性抗体后，很容易形成抗原抗体复合物。附着在红细胞上的免疫复合物可以与补体结合，引起红细胞膜发生显着变化并产生自身免疫，导致红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。疟疾患者的贫血程度常常超过疟原虫直接破坏红细胞的水平。 骨髓造血功能受到抑制。 5、初发脾肿大的患者，脾脏通常在发作后34天开始肿大。长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显，可达脐带以下。主要原因是脾充血和单核巨噬细胞增殖。通过早期积极的抗疟治疗，脾脏可以恢复到正常大小。在慢性患者中，由于脾被膜增厚、组织纤维化程度高、质地变硬，尽管进行了根治性抗疟治疗，脾脏仍无法恢复正常。在非洲或亚洲的一些热带疟疾流行地区，会出现“热带巨脾肿大综合征”，这可能是由对疟疾的免疫反应引起的。患者常伴有肝肿大、门静脉高压、脾功能亢进、巨脾功能亢进、贫血等症状；血液中的IgM 水平升高。 6、恶性疟疾恶性疟疾多由恶性疟原虫引起，但我国也有间日疟原虫引起的脑型疟疾的报道。多数学者认为，凶险疟疾的致病机制是疟原虫寄生在脑血管内的红细胞与血管内皮细胞粘附，造成微血管阻塞和局部缺氧。此类疟疾多发生在流行地区的儿童、无免疫力的游客和流动人口中。临床表现复杂，常见为脑型和超高温型，常表现为持续高热、全身衰竭、意识障碍、呼吸窘迫、多发抽搐、昏迷、肺水肿、异常出血、黄疸等。肾功能衰竭、血红蛋白尿和恶性贫血等。危险的疟疾来势凶猛，如果不及时治疗，死亡率很高。脑型疟疾（CM）多发生于恶性疟患者，但我国有报道由间日疟引起，是儿童和无免疫力成人的主要死亡原因。临床上，中枢神经系统症状明显，如剧烈头痛、昏迷、谵妄、抽搐、抽搐，体温高达4041，但有些个体可能不发热。死亡常常因昏迷和感染而发生。 CM 的发病机制和理论各不相同。近年来有报道称CM是一种多因素参与的免疫病理性疾病。患者体内的某些细胞因子、粘附因子和一氧化碳是引起CM发病的重要因素。例如，过量的TNF-、IFN-等细胞因子激活内皮细胞表达粘附受体，增强内皮细胞的粘附力。染色的红细胞粘附在脑部微血管上，造成血管阻塞，造成脑部局部缺氧和营养耗尽，引发脑部并发症。在不同的疟疾流行地区，危险性疟疾的高危人群和临床表现有很大差异。在疟疾稳定、高流行地区，几个月大的婴儿和5岁以下的幼儿是危险性疟疾的高危人群，主要临床表现为恶性贫血。在疟疾中度流行的地区，脑型疟疾和代谢性酸中毒是儿童中常见且危险的疟疾形式。在低流行地区，成人常见急性肾功能衰竭、黄疸、肺水肿，儿童多见贫血、低血糖、惊厥，各年龄段常见脑疟、代谢性酸中毒等。可以团体参加。
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疟原虫是一种细胞内原生动物，也是人类和动物中最常见的寄生虫。用于治疗癌症的疟原虫感染并不是突然出现的。疟原虫感染治疗晚期癌症的临床试验必须基于许多理论研究成果。此前的许多研究表明，疟原虫感染可能具有抗肿瘤作用。例如，陈小平团队2011年在PLOS One杂志上发表的研究结果证明，疟原虫感染在小鼠Lewis肺癌模型中通过诱导先天免疫和适应性免疫而具有抗肿瘤作用。疟原虫具有由糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚、基因组DNA、疟原虫色素等组成的病原体相关分子模式（PAMP），可以被先天免疫系统快速识别。因此，疟原虫感染后，巨噬细胞、DC、自然杀伤（NK）细胞、T细胞、自然杀伤T细胞（NKT）、CD4 T细胞和CD8 T细胞均可被激活。推测疟原虫感染引起的宿主免疫可以增强抗肿瘤免疫力。 2015年，丹麦和加拿大研究团队在顶级期刊《Cancer Cell》上发表研究结果，显示恶性疟原虫感染红细胞后，会产生疟原虫蛋白VAR2CSA，该蛋白与胎盘中特异表达的硫酸软骨素（CS）结合。恶性细胞上也存在相同的CS 修饰，并且重组VAR2CSA (rVAR2) 可以特异性靶向它。 rVAR2蛋白可以特异性定位于体内肿瘤细胞，通过与该蛋白结合的白喉毒素等细胞毒性化合物，可以特异性靶向并抑制体内肿瘤细胞的生长和转移。 2017年，陈小平团队在oncotarget发表研究成果，表明表达小鼠磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）蛋白（P.y-GPC3）的疟原虫菌株能够显着抑制肝癌移植后的肿瘤生长，延长荷瘤小鼠的生存期。这些研究结果为疟原虫感染在癌症治疗中的作用提供了一定的理论依据，值得进一步的临床试验研究。但研究过程要严谨、循序渐进，切忌浮躁。癌症治疗的关键在于临床效果。许多癌症治疗策略在理论上和小鼠模型中都是可行的，但临床效果较差。目前疟原虫感染治愈晚期癌症的结果比较乐观，可以进一步研究。
新华网巴黎5月1日电(记者李雪梅)法国和美国科学家近日表示，发现了恶性疟原虫对青蒿药物的耐药机制。这一发现将帮助科学家研究疟疾的新疗法。据法国国家科学研究中心称，全球每年约有100万人死于疟疾，但医学界尚未研制出针对这种传染病的有效疫苗。作为疟疾寄生虫的一种，恶性疟原虫具有极高的致病性。它主要存在于非洲、南美洲和亚洲的热带地区，是人类疟疾的80%的罪魁祸首。十多年来，医学界一直在使用青蒿素及其衍生物来治疗患者。不仅治愈率高，而且见效快。但去年7月，科学家发现少数恶性疟原虫对青蒿素产生抗药性，这为疟疾防控敲响了警钟。为此，该机构与法国健康与医学研究所和美国国立卫生研究院合作，研究恶性疟原虫的耐药机制。科学家发现，当青蒿素发挥药效时，恶性疟原虫会进入“休眠状态”，待药效消退后再次“苏醒”。然而，只有处于红细胞寄生周期第一阶段的恶性疟原虫具有这种能力。研究人员认为，这一发现将有助于科学家更好地了解疟原虫的耐药机制，从而改善疟疾治疗。相关研究成果发表在最新一期的美国《抗菌药物与化疗》月刊上。疟疾是一种由疟原虫引起的疾病，主要通过蚊子传播。多见于热带、亚热带地区。疟疾的症状包括发烧、头痛、呕吐等，严重时可导致死亡。
输血有可能引起感染，但这种情况很少见。去医院做相关检查。
疟原虫通过蚊虫叮咬感染人类，引起人类疟疾。典型的临床表现是周期性寒战、发热和出汗。